Semaglutida es uno de esos temas donde los detalles importan más que los titulares. Esta página reúne los antecedentes, los mecanismos y los puntos prácticos que más se consultan.
Última revisión: 2026-02-04. Cuando una afirmación depende de un estudio concreto, se describe el estudio en lugar de exagerarlo.
• Glucemia elevada y diabetes suprarrenal: debido a los efectos del cortisol sobre el aumento de glucógeno y la reducción moderada en la utilización de glucosa, se ve elevada la glucemia. Este proceso, si supera en 50% o más la glucemia normal, se denomina diabetes suprarrenal, que tiene muchas similitudes con la diabetes hipofisaria. Por otro lado, en la diabetes suprarrenal la insulina reduce moderadamente estos niveles, mientras que en la hepática la reducción es muy superior y es mayor que en la hipofisaria.
Fuentes: es.wikipedia.org
==== Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las proteínas ==== • Reducción de las proteínas celulares. El cortisol produce estos efectos en todas las células, menos en las hepáticas. Provoca una disminución de la síntesis de proteínas y un aumento del catabolismo de las mismas; esto se da debido a que el cortisol deprime la formación de ARN y a una disminución del transporte de aminoácidos (sobre todo se da en el músculo y en el tejido linfoide). Si existe mucho cortisol el músculo puede llegar a debilitarse tanto que no sea capaz de mantenerse de pie; y las funciones linfocitarias pueden reducirse hasta una pequeña fracción de lo normal. • Aumento de las proteínas hepáticas. Al disminuir las proteínas de todo el organismo, las de las células hepáticas aumentan (también las de las células plasmáticas producidas por el hígado. La diferencia de producción entre las células extrahepáticas y las hepáticas, se cree que es debido a un efecto de cortisol que favorece el transporte de aminoácidos hacia el interior de las células hepáticas (y no a las otras células) y de las enzimas hepáticas necesarias para la síntesis de proteínas. • Aumento de los aminoácidos sanguíneos, disminución del transporte de aminoácidos a las células extrahepáticas y aumento del transporte de células hepáticas. Se ha comprobado que el cortisol deprime el transporte de aminoácidos al interior de las células musculares y, quizás de otras células exrahepáticas.
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La disminución del transporte de aminoácidos al interior de las células extrahepáticas, reduce la concentración interna de aminoácidos, y en consecuencia, disminuye la síntesis de proteínas. Sin embargo, el catabolismo proteico de las células, continuará enviando aminoácidos (de las proteínas ya existentes) al medio intracelular, para aumentar allí su concentración. Por lo tanto, el cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos no hepáticos, con lo que disminuirán los depósitos tisulares de proteínas. El aumento de la concentración de aminoácidos, y que el cortisol favorece su transporte al interior de las células hepáticas podría explicar los efectos del hígado para producir: a) Aumento de la tasa de desaminación de aminoácidos b) Aumento de la síntesis de proteínas por el hígado c) Aumento de la formación de proteínas plasmáticas d) Aumento de la conversión de aminoácidos en glucosa (aumento de la neoglucogénesis) Por tanto, es posible que muchos efectos del cortisol sobre los sistemas metabólicos del organismo sean consecuencia de su capacidad para movilizar aminoácidos de los tejidos periféricos al tiempo que aumenta las enzimas hepáticas necesarias para lograr los efectos hepáticos.
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==== Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las grasas ==== • Movilización de ácidos grasos. De una forma similar a la movilización de aminoácidos del músculo, el cortisol va a promover la movilización de ácidos grasos del tejido adiposo. Esta movilización dará como resultado un aumento de la concentración de los ácidos grasos en el plasma. Este transporte se cree que es promovido por la disminución del transporte de glucosa a los adipocitos, que suele ocurrir en condiciones extremas (como la falta de alimentación), donde será necesaria otra fuente de energía (los ácidos grasos). Se trata de un mecanismo lento, que requiere de varias horas. • Obesidad causada por el cortisol. Aquellas personas que presenten una secreción de cortisol excesiva, presentarán una obesidad caracterizada por un depósito excesivo de grasa en el tórax, y en las regiones craneales. Se cree que se produce como consecuencia de una sobrealimentación.
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==== Función del cortisol en el estrés y en la inflamación ==== Los traumatismos, infecciones, calor o frío intenso, inyecciones de noradrenalina, cirugías, inyecciones subcutáneas de necrotizantes y cualquier enfermedad debilitante provocan un aumento de la liberación de cortisol. Se cree que este aumento puede ser beneficioso porque movilizan rápidamente las grasas y aminoácidos (esto facilita la producción de energía y la formación de sustancias como la glucosa, purinas o pirimidinas). • Efectos antiinflamatorios del cortisol La principal función del cortisol es la de bloquear la inflamación causada por cualquier tipo de daño, e incluso anularla antes de que ocurra (véase el proceso de inflamación). La inflamación es inhibida por parte del cortisol, en las primeras etapas (donde se libera gran cantidad de sustancias que activan el proceso inflamatorio y aumenta el flujo sanguíneo y la salida de plasma en la zona dañada)o incluso antes, y si ha comenzado, la finaliza rápidamente. Uno de los efectos antiinflamatorios más importantes que provoca el cortisol, es la estabilización de las membranas de los lisosomas; hace más resistentes a estas membranas, evitando así que se libere el contenido enzimático que contienen y que aumenta la inflamación. Otro de los efectos, es la impermeabilidad de los vasos; los hace menos permeables para que se libere menos plasma. Un tercer efecto, es que disminuye la formación de prostaglandinas y leucotrienos, lo que provoca una reducción de la movilización de leucocitos y de la fagocitosis en la zona afectada.
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Además, reduce la producción de linfocitos T porque inhibe el sistema inmunitario (esto reduce las reacciones que se producen en el tejido y que aumentarían la inflamación). Por último, reduce la temperatura (evita la fiebre) debido a que reduce los niveles de interleuquina-I, y como consecuencia también se reduce la vasodilatación. Incluso cuando la inflamación ha madurado, la administración de cortisol provoca una reducción de los efectos en poco tiempo(quizás como consecuencia de la movilización de aminoácidos para reparar los tejidos, por el aumento en la producción de glucosa, o por la movilización de grasas para aporte energético). Por todo lo mencionado, la administración de cortisol, es importante en el tratamiento de enfermedades como la artritis reumatoide, la fiebre reumática o la glomerulo nefritis. El cortisol no corrige el proceso básico de la inflamación, pero evita los efectos nocivos de su respuesta.
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==== Otros efectos del cortisol ==== Aunque el cortisol es predominantemente un glucocorticoide, a elevadas concentraciones tiene también efecto mineralocorticoide. Contribuye a la mantención del volumen extracelular y provoca una leve retención de sal y agua. Además sensibiliza a las arteriolas frente a la acción de vasoconstrictores como la adrenalina; las últimas condiciones promueven la aparición de hipertensión arterial cuando existe exceso de glucocorticoides
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